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Francisco Gutiérrez
Lunes, 20 de julio 2015, 00:45
Las enfermedades cardiovasculares, entre las que se encuentra el infarto de miocardio, son las que causan más muertes en el mundo, más que el resto de enfermedades juntas. Muy conocidas en cuanto al tratamiento y muy desarrolladas alternativas como los trasplantes, sin embargo poco se conocía hasta ahora del origen celular de la enfermedad. A este cometido se ha dedicado en los últimos tres años un equipo de investigadores de varias universidades españolas, liderados por el profesor titular de Biología Animal José María Pérez Pomares, con unos resultados que han despertado el interés de la comunidad científica, hasta el punto de que el trabajo se ha publicado en una de las más prestigiosas revistas en este ámbito.
«Nuestras investigaciones estaban centradas en el desarrollo embrionario del corazón y de los vasos sanguíneos, con la idea de que sabiendo cómo se desarrollan podemos afrontar mejor la solución a los problemas», comenta el profesor Pérez Pomares. Analizando los defectos cardíacos congénitos, que afectan a entre un 1 y un 5 por ciento de los recién nacidos, encuentran un grupo de células y de genes que mantienen su actividad en la edad adulta. «El infarto se produce cuando deja de llegar sangre al músculo cardíaco. El corazón inicia entonces un proceso de cicatrización de esa herida pero, al contrario de lo que pasa con otras cicatrices del organismo, en este caso no dejan de crecer». Estas cicatrices están formadas por tejido fibroso, y no cardíaco. «Esta sustitución de un tejido por otro cambia las propiedades contráctiles del corazón, que lleva a una reducción progresiva del contenido de oxígeno en sangre y transforma el infarto de miocardio en una enfermedad crónica que puede terminar en insuficiencia cardíaca», explica el director del grupo.
La principal aportación de esta investigación es conocer el origen celular de esa fibrosis del corazón infartado. El origen y la naturaleza de los fibroblastos cardíacos en el corazón infartado era desconocido hasta ahora, a pesar de su enorme interés clínico.
Los ensayos que han conducido a estos resultados se han realizado con ratones transgénicos. Ahora quieren realizar estas investigaciones con cerdos, en colaboración con el Centro Nacional de Enfermedades Cardiovasculares.
Las aportaciones novedosas de este estudio abren la puerta a nuevas investigaciones preclínicas que en un plazo corto/medio podrían permitir el desarrollo de terapias alternativas para el tratamiento del infarto cardíaco. Es posible que los tratamientos del futuro sean algo más complejos que los que se consideran en la actualidad, pero, a cambio, podrían aportar mejoras notables en el tiempo de supervivencia y en la calidad de vida de los pacientes infartados. La Unión Europea ha estimado en unos 192.000 millones de euros el gasto asociado al tratamiento de esta enfermedad en las instituciones clínicas europeas. José María Pérez Pomares ya ha contactado con una empresa farmacéutica suiza, interesada en identificar las moléculas que pueden servir como marcadores de enfermedades. También preparan el proyecto para solicitar financiación europea en el nuevo marco Horizonte 2020. Se trata de un proyecto internacional en el que participan universidades de Inglaterra, Francia, Holanda, Italia, Noruega y Alemania, además de los españoles, y también la empresa farmacéutica.
Pérez Pomares se muestra optimista con los resultados futuros de esta línea de investigación y asegura que serán capaces de identificar las moléculas que les permitirán conocer la situación del paciente, casos en los que hay un ligero daño cardíaco pero que el individuo no lo nota o no lo relaciona con un infarto. «Sabemos que esas moléculas existen, vamos a tratar de identificarlas en el cerdo. Conociéndolas podremos llegar a saber el estado del corazón con un simple análisis de sangre», señala. Pero, añade, esas proteínas juegan también un papel destacado en los casos de cáncer, por lo que estos estudios podrían tener otra vertiente práctica.
Un segundo objetivo, más ambicioso, al que no renuncia el equipo de investigación, es intentar modificar la interacción entre las células del tejido cardíaco y los fibroblastos, las células que forman el tejido fibroso que produce esa especie de cicatriz que resta elasticidad al corazón.
El trabajo del grupo de investigación Desarrollo y Enfermedad Cardiovascular se ha publicado en Journal of the American College of Cardiology, (la primera revista del área de investigación cardiovascular). El prestigioso cardiólogo Valentín Fuster, director del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares Carlos III de Madrid y del Instituto Cardiovascular del Hospital Mount Sinai de Nueva York, que es el editor de la revista, dedica un amplio comentario al artículo, en el que destaca el planteamiento de la investigación así como la convicción con la que se transmiten sus resultados.
Los investigadores de la UMA forman parte del Centro Andaluz de Nanomedicina y Biotecnología, BIONAD, así como del Instituto de Biomedicina de Málaga, IBIMA. Junto a ellos, en este equipo han participado profesores de la Universidad de Navarra y Centro de Investigaciones Médicas Aplicadas, Cima; del Centro de Investigaciones Energéticas, Medioambientales y Tecnológicas. La investigación ha contado con financiación del Plan Nacional de I+D+i del Ministerio de Economía, el séptimo programa marco de investigación de la UE y el Instituto de Salud Carlos III.
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