Una investigación relaciona la alteración de las células inmunes del cerebro con el alzhéimer

La profesora Gutiérrez explica a SUR que su conferencia girará sobre la investigación que su grupo desarrolla sobre la implicación de las células gliales en la patogénesis (origen y evolución) de la enfermedad de alzhéimer. Esa investigación ha sido recientemente reconocida por la Academia Malagueña de Ciencias con el premio Málaga de Investigación de 2018. «Desde el año 2003 dirijo un grupo de investigación sobre la neuropatología de la enfermedad de alzhéimer en el Departamento de Biología Celular de la Universidad de Málaga. El objetivo es descifrar nuevos mecanismos implicados en la patogénesis de esta enfermedad neurodegenerativa para la que aún no existe una terapia farmacológica eficaz», señala la catedrática.

 Ese grupo entró a formar parte en 2007 del Centro de Investigaciones Biomédicas sobre Enfermedades Neurodegenerativas (CIBERNED) del Instituto de Salud Carlos III. Asimismo, pertenece al Ibima. El grupo lo forman dos catedráticos, cuatro investigadores postdoctorales, tres investigadores predoctorales y un técnico de laboratorio.

 Antonia Gutiérrez explica que el sistema nervioso se compone de neuronas y de células gliales. «Esas células son esenciales para el correcto funcionamiento de las neuronas y por tanto de nuestro cerebro. La disfunción de estas células podría contribuir significativamente al desarrollo de los trastornos neurológicos incluyendo las enfermedades neurodegenerativas, entre ellas el alzhéimer», indica la catedrática.

Esta experta destaca que la mayoría de las investigaciones en el campo del alzhéimer se han orientado hasta ahora a las neuronas. Sin embargo, «un número creciente de evidencias científicas sugieren que las células gliales, en especial la microglía y los astrocitos, parecen jugar un papel importante en la patogenia del alzhéimer».

A ese respecto, Antonia Gutiérrez precisa que la implicación de la microglía (células inmunes del cerebro) en la patogénesis del alzhéimer ha sido reforzada gracias a la identificación, mediante estudios de asociación del genoma humano (GWAS), de múltiples polimorfismos genéticos asociados a la respuesta inmune microglial y un mayor riesgo de padecer alzhéimer. Destacan las mutaciones en el gen para TREM2 (receptor expresado por la microglía). Así pues, la disfunción microglial es un factor de riesgo de padecer esta enfermedad neurodegenerativa.

Por otro lado, asegura la catedrática, los astrocitos, debido a su amplia gama de propiedades funcionales, se han convertido en blancos interesantes para el estudio y tratamiento de numerosas patologías cerebrales. «En la enfermedad de alzhéimer, los astrocitos sufren un proceso de reactividad que podría conllevar a su disfunción promoviendo la neurodegeneración», dice Antonia Gutiérrez, que recalca: «Nuestro grupo propone un nuevo escenario patogénico, basado en la disfunción glial (microglial y astroglial), para explicar el proceso neurodegenerativo que ocurre en el cerebro de los pacientes de alzhéimer».