El alzhéimer podría tener su origen en el proceso de formación del cerebro

La enfermedad degenerativa del alzhéimer es resultado de un trastorno en el proceso de formación del cerebro, según un informe realizado por científicos del Departamento de Biología Molecular y Celular del Instituto Paul Flechsig para la Investigación Cerebral de Leipzig, en Alemania. «La enfermedad del alzhéimer podría ser innata», afirma el profesor Thomas Arendt en la revista especializada 'The American Journal of Pathology', según un comunicado de la Universidad.

Arendt explica que las neuronas llamadas hiperploides son las responsables, en los enfermos de alzhéimer, de hacer que mueran en grandes cantidades células del cerebro.

Las neuronas hiperploides, en vez de dos cromosomas como las sanas, pueden tener cuatro o seis pares de cromosomas, según el investigador. En un cerebro sano existe un mecanismo que elimina esas neuronas con más de dos cromosomas, pero este mecanismo podría no funcionar bien en los futuros pacientes de alzhéimer. Las pruebas realizadas por el Instituto indican que el cerebro humano funciona correctamente con cierto número de hiperploides, pero que surgen problemas cuando existe un exceso de esas neuronas.

En los pacientes de alzhéimer, el número de células hiperploides es elevado en la fase preclínica; en la fase más grave de la enfermedad, la cantidad de esas células desciende porque han muerto.

Por su parte, investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) han descrito el posible mecanismo que propaga progresivamente el proceso de degeneración de neuronas a todo el cerebro en las personas que padecen alzhéimer. El origen del mal se sitúa en los ganglios basales, un grupo de núcleos del cerebro anterior. Según los científicos, el estrés oxidativo asociado a la edad desencadena la potenciación de «un ciclo vicioso» que extiende la neurodegeneración a la corteza cerebral y al hipocampo.

Ese estrés en el cerebro supone la producción de una molécula denominada factor de crecimiento nervioso (NGF), la cual utiliza la molécula receptora de membrana p75 para ejercer su efecto.

El equipo del CSIC ha observado que la NGF lleva a la activación del ciclo celular y a la duplicación del ADN en las neuronas, lo que puede ocasionar la producción del péptido beta-amiloide.

Esta última sustancia, presente en el cerebro de los pacientes de alzhéimer, puede generar estrés oxidativo en otras regiones cerebrales adyacentes, dando inicio de nuevo al ciclo.